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急性冠脈綜合癥的預防與控制
急性冠狀動脈綜合征的預防與控制
副主任醫(yī)師 郝建國
山東冠縣疾病預防控制中心
急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是冠心病中急性發(fā)病的臨床類型，在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，粥樣斑塊松動、裂紋或破裂，使斑塊內高度致血栓形成的物質暴露于血流中，引起血小板在受損表面黏附、活化、聚集形成血栓，導致病變的血管完全或不完全閉塞的一組臨床綜合征。包括ST段抬高型ACS【STEMI（ST段抬高型心肌梗死）或AMI（Q波型急性心肌梗死）】以及非ST段抬高型ACS【NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死或非Q波型急性心肌梗死）和UA（不穩(wěn)定型心絞痛）】。STEMI病理基礎為病變血管血栓完全閉塞，STEMI發(fā)生后數(shù)小時所作的冠狀動脈造影顯示，90%以上的相關動脈發(fā)生完全閉塞；而NSTEMI病理基礎為病變血管血栓不完全閉塞或微栓塞。ACS以左冠狀動脈前降支病變最為多見，其余依次為右冠狀動脈主干，左冠狀動脈主干或左冠狀動脈的左旋支、右冠狀動脈的后降支；75%以上的有一支以上的冠狀動脈嚴重狹窄；1/3～1/2所有三支冠狀動脈均存在有臨床意義的狹窄。
ACS特別是威脅人類生命安全的危險疾病。AMI在我國近年來發(fā)病逐漸增多，每年新增病例50萬；北方高于南方，城市多于農(nóng)村，男性多于女性。1996年衛(wèi)生部全國統(tǒng)計年報資料顯示，部分城市冠心病死亡率達64.25/10萬。近年來，由于藥物溶栓、經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）和冠狀動脈內支架植入術的廣泛應用，使AMI急性期住院病死率由30%降低到6.5%，但對少數(shù)患者AMI卻是致命的，特別是有休克的AMI病人病死率仍高達80%。ACS是心血管疾病最常見的危重癥，給患者帶來極大痛苦甚至死亡，給家庭及社會帶來沉重負擔。因此，加強對ACS的預防和控制，努力防止和減少冠狀動脈突發(fā)事件的發(fā)生，有著極其重要的意義。
1 ACS的發(fā)生。
ACS在春、冬季節(jié)發(fā)病較多，與氣候寒冷、氣溫變化較大有關；常在安靜或睡眠時發(fā)病，以清晨6時至午間12時發(fā)病較多，與這個時段機體收縮壓較高、心率較快、血液粘滯度較大以及血漿腎上腺素水平較高有關。
1.2 ACS的誘發(fā)因素。
最常見的有：“劇烈運動、過重的體力勞動、創(chuàng)傷、情緒激動、精神緊張或飽餐后”；急性失血、出血性或感染性休克，主動脈狹窄、發(fā)熱、心動過速，反復發(fā)作的冠狀動脈痙攣等。凡能引起心肌耗氧量增加，或血液供應減少的因素，
都可能誘發(fā)ACS的發(fā)生。
1.3 ACS的發(fā)病因素。
冠狀動脈粥樣硬化形成的粥樣硬化斑塊是引起ACS的病理因素；不穩(wěn)定粥樣斑塊繼發(fā)性病變破裂是引起ACS的直接因素；血小板的激活在ACS中是形成血栓的觸發(fā)和始動因素。冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂，使血管內皮損傷，內皮下膠原暴露于血流，導致血小板在損傷的部位黏附、活化和聚集而形成血栓。冠狀動脈內鏡檢查發(fā)現(xiàn)AMI的血栓形成率為100%，UA的血栓形成率也高達90%。
冠脈閉塞＜20分鐘，組織學上無心肌壞死，也無心肌酶或其他標志物的釋出，心電圖呈一過性心肌缺血改變，臨床上就表現(xiàn)為UA；如果冠脈閉塞＞20分鐘，受供血的心肌即有少數(shù)壞死，1～2個小時后絕大部分心肌呈凝固性壞死，血清心肌壞死標志物異常增高，心電圖呈持續(xù)性心肌缺血改變、或有ST段抬高及病理性Q波的出現(xiàn)。非ST段抬高型ACS很少發(fā)生嚴重的左心室功能不全；ST段抬高型ACS則較易發(fā)生嚴重的左心室功能不全，可因左心室舒張期末壓、左房壓與肺楔嵌壓增高出現(xiàn)肺水腫，或因心排血量和動脈壓降低出現(xiàn)心源性休克，或兩者同時出現(xiàn)。
1.3.1冠狀動脈粥樣硬化形成的機制。
動脈粥樣硬化是“異常脂血癥，高血壓，吸煙、糖尿病、肥胖以及遺傳”等多種危險因素作用的結果。高低密度脂蛋白血癥和高血壓過強的血流剪切力導致血管內皮細胞反復損傷，是動脈粥樣硬化的始動環(huán)節(jié)。內皮細胞反復損傷致使其功能紊亂，通透性增高，大量的脂蛋白進入動脈內膜沉積，血管內皮細胞受損傷的同時，還激活細胞黏附分子表達，使單核巨噬細胞、血小板和白細胞黏附并移入內膜，吞噬大量的脂質而轉化為泡沫細胞，泡沫細胞與浸入的脂質構成早期的脂質條紋斑塊。隨著內皮細胞、血小板、巨噬細胞和淋巴細胞的激活，釋放出多種生物活性分子，調控平滑肌細胞移入斑塊活化、增殖，同時伴有內皮細胞增殖、間質增生，在脂質和壞死物質所形成斑塊外形成一層纖維帽，成為纖維脂質斑塊。除外腹主動脈，最易發(fā)生動脈粥樣硬化的就是冠狀動脈。冠狀動脈粥樣硬化病變分布的特點，多發(fā)生心肌壁外的動脈分支，進入心肌內的動脈分支很少受累。粥樣硬化病變左冠多于右冠，大支多于小支，近端多于遠端。心肌表面分支的血管受心臟外形的影響，往往有多次方向改變，承受較大的剪切力，且承受較大的剪切力的時間也較長，故易于造成動脈內皮細胞的反復損傷，易于發(fā)生動脈粥樣硬化，形成粥樣硬化斑塊。斑塊多發(fā)生于冠狀動脈的心壁側。
1.3.2 冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的機制。
AMI患者中，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂發(fā)生率高達91%～100%。最近研究發(fā)現(xiàn)，導致粥樣斑塊破裂的機制如下：①斑塊內因素：斑塊內脂質含量高，且
有大量的T淋巴細胞和巨噬細胞，血管平滑肌細胞含量較少；斑塊內T淋巴細胞通過合成γ-干擾素（IFN-γ）抑制平滑肌細胞分泌間質膠原，使斑塊纖維帽結構薄弱而易于破裂；斑塊內巨噬細胞可釋放基質金屬蛋白酶和組織蛋白酶等，溶解斑塊中的纖維基質，使纖維帽變得更加薄弱以致破裂。②斑塊外因素：冠狀動脈距離心室最近，且心肌壁外的分支在心室收縮（約0.3s）的時間內幾乎為一盲端，承受收縮壓的撞擊力最大。在血壓升高，心動過速，冠狀動脈內壓力升高、張力增大或痙攣時；心臟過度收縮和舒張的牽拉時；及其過度收縮和舒張時所產(chǎn)生的撞擊力更大時等，均可誘發(fā)冠狀動脈內纖維帽較薄弱的粥樣斑塊發(fā)生破裂。
1.3.3 冠狀動脈粥樣硬化血栓形成的機制。
正常的血管內皮表面光滑作為一個屏障，可防止凝血因子和血小板與內皮下的成分發(fā)生接觸，從而避免凝血系統(tǒng)和血小板的激活。冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂后，暴露出內皮下的膠原，在1--2秒內即有少量的血小板粘附在膠原上，發(fā)生粘性變態(tài)的粘附反應；粘附的血小板被激活，釋放纖維蛋白原、5-羥色胺（5-HT）、二磷酸腺苷（ADP）和血栓素A2（TXA2）等活性物質，引起局部血管收
縮、血流緩慢；加速血小板聚集反應，形成牢固貼附于損傷部位的血小
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板血栓。同時，還激活了凝血途徑，形成血栓。2 ACS的預防和控制。
預防和控制冠狀動脈粥樣硬化及其粥樣斑塊的破裂是ACS預防和控制的最關鍵環(huán)節(jié)。
2.1 預防和控制誘發(fā)因素。
主要是“冠心病和動脈粥樣硬化”的患者，在春、冬氣候寒冷、氣溫變化較大的季節(jié)，要避免“劇烈運動、過重的體力勞動、創(chuàng)傷、情緒激動、精神緊張或飽餐”；一旦無法避免或有“發(fā)熱、心動過速，心絞痛反復發(fā)作”時，要盡快的嚼服“拜阿司匹林”200mg，同時立即含化“硝酸甘油或硝酸異山梨酯”；并對“創(chuàng)傷、發(fā)熱、心動過速，心絞痛”等采取相應的治療措施。
2.2 冠狀動脈粥樣硬化預防與控制
2.2.1 冠狀動脈粥樣硬化的原發(fā)性預防。
又稱為一級預防，是針對尚未發(fā)生動脈粥樣硬化人群，為防止或減少動脈粥樣硬化發(fā)生而采取的根本性的預防措施。①從兒童、青少年時期開始，培養(yǎng)良好的生活習慣。堅持合理膳食，經(jīng)常參加體力活動，保持合適體重，戒煙限酒，注意避免過度勞累和情緒激動，保持良好心理狀態(tài)；預防和及時控制“異常脂血癥、高血壓和糖尿病”，并注意定期進行健康體檢。②長期應用阿司匹林100mg。是針對所有尚未發(fā)生心肌梗死，但存在“年齡大于50歲、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、冠心病家族史”等高危因素的人群所采取的預防措
施，預防首次心肌梗死的發(fā)生，屬于病因預防或者源頭預防措施。③常規(guī)應用維生素C。維生素C在體內參與細胞呼吸，參與膠原蛋白和組織細胞間質合成，有利于提高血管內皮細胞抗損傷能力及損傷后的修復能力；已知維生素C缺乏可增加血管通透性，使血液中的脂質易于沉積在血管內膜，是發(fā)生動脈粥樣硬化的一個重要因素。故應用維生素C可防止其缺乏，維持血管正常的通透性，從而預防或減緩動脈粥樣硬化的發(fā)生。用法：口服，每次100mg,每日2次。
2.2.2 冠狀動脈粥樣硬化的控制與逆轉。
又稱為二級預防，是針對對已經(jīng)發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的患者，控制、延緩或逆轉冠狀動脈粥樣硬化，防止粥樣斑塊破裂所致的ACS。
2.2.2.1首先是堅持規(guī)范化綜合治療。
有效控制好血壓，將血壓控制在120/80毫米汞柱以下；隆冬和早春季節(jié)要防寒保暖；堅持適度的有氧運動，有利于增強心肺功能，促進冠狀動脈建立側支循環(huán)；生活要有規(guī)律，每天應睡足8小時；膳食合理，且忌暴飲暴食，防止便秘、腹瀉，戒煙限酒；預防各種感染性疾�。蛔⒅匦睦砥胶�。
2.2.2.2 通過合理的藥物，阻止或減慢動脈粥樣硬化斑塊的進展，或使粥樣斑塊趨于穩(wěn)定、逆轉和消退。
①應用“他汀類”藥物。該藥物的作用機制是抑制細胞合成膽固醇的三羥基三甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶,使膽固醇合成減少，觸發(fā)肝臟代償性的增加低密度脂蛋白受體的合成，提高了肝臟攝取低密度脂蛋白能力，從而降低了血漿膽固醇、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白水平。他汀類藥物還可減少炎癥細胞和炎癥介質的數(shù)目，使C 反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）及其他促炎分子的濃度減少，最終減輕炎性反應對血管壁的損害。還可抑制巨噬細胞釋放基質金屬蛋白酶和組織蛋白酶，并誘導其分泌抑制膠原降解因子，增加血管平滑肌膠原含量，穩(wěn)定纖維帽，以提高斑塊的穩(wěn)定性。
②應用“普羅布考”。美國印第安納波利斯健康與消費者產(chǎn)品部 Nouv Press Med1980研究結論：“普羅布考可有效地防治冠心病，不管患者進入試驗前有無冠心病史，冠心病發(fā)病率均未增加；無預料外死亡，也無突然死亡或冠脈病死亡”；芬蘭，赫爾辛基大學，國家公共衛(wèi)生研究院，Espoo市Jorvi醫(yī)院Am J Cardiol1986年研究結論：“普羅布考可使無冠心病但有高危因素的患者不發(fā)生冠心病”； 美國波斯頓大學N Engl J Med,1995年研究結論：“普羅布考可明顯改善冠狀動脈的舒縮性，對改善心肌缺血和減少冠脈病事件有重要意義”； 意大利米蘭大學和醫(yī)院Journal of Cardiovascular Pharmacology1997年研究結論：“普羅布考不僅可明顯降低各型病人膽固醇，而且可抑制頸動脈內膜中間
厚度增加”；山東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心內科，紀求尚等1999年研究結論：“普羅布考為一種安全有效的降血脂及減少心絞痛發(fā)作的藥物”。
普羅布考具有調血脂和抗脂質過氧化的作用。調血脂作用：通過降低膽固醇合成、促進膽固醇分解使血膽固醇和低密度脂蛋白降低；通過改變高密度脂蛋白亞型的性質和功能、影響卵磷脂膽固醇�；D移酶和膽固醇脂轉移蛋白和載脂蛋白E的功能、使脂質化的膽固醇/總膽固醇比率回復正常等作用加強血高密度脂蛋白膽固醇的逆轉運；通過抑制細胞間粘附因子-1和P-選擇素的表達抑制單核細胞粘附到內皮細胞。因此，可防治動脈粥樣硬化及其所引起的心腦血管疾病。
抗脂質過氧化作用：有顯著的抗脂質過氧化作用，可抑制致炎因子、致動脈粥樣硬化因子的基因表達和自由基介導的炎癥，改善血管內皮舒張功能，從而抑制泡沫細胞和動脈粥樣硬化斑塊的形成、消退或減小動脈粥樣硬化斑塊。因此，可抗血管成形術后再狹窄，并有消黃瘤作用。
③應用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑，包括“血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)拮抗劑(ARB)”。通過降低血壓，可使主動脈壓力降低和冠狀動脈灌注壓降低，使粥樣斑塊纖維帽所受的張力變小，側壓力降低；通過抑制交感神經(jīng)興奮性，使動脈粥樣硬化斑塊和纖維帽所受的彎曲減少。減輕或消除了粥樣斑塊破裂的斑塊外因素，相對增加了粥樣斑塊的穩(wěn)定性。
2.3 長期抗血小板治療。
血小板在動脈粥樣硬化形成過程中以及在冠狀動脈痙攣、血栓形成等所導致的心肌缺血或梗死中都起著重要的作用。長期抗血小板治療可減少非致死性心肌梗死和心血管死亡的發(fā)生風險，降低再梗死率；因此，所有冠心病患者除有禁忌癥外均應長期抗血小板治療。
2.3.1 應用100毫克阿司匹林用于心肌梗死的預防。
阿司匹林被譽為“防治心腦血管事件的基石”。2007年一項針對12萬名健康注冊女護士的研究顯示，長期服用阿司匹林可以使其首次冠心病和腦梗死風險分別降低38%。如果100%的中、高危人群合理使用阿司匹林，每年能避免100萬例死亡。中國醫(yī)師協(xié)會心血管內科分會主任委員胡大一教授建議，中國的心肌梗死預防，阿司匹林劑量定在75-150毫克；不建議使用75毫克以下的，因為它的效果變差了；也不提倡使用150毫克以上的，增加劑量會增加副作用，不增加效果。中、高危人群隨身攜帶保健盒里一定要有300毫克非腸溶的阿司匹林，發(fā)病時快速嚼服；患心肌梗死時，用不用阿司匹林的死亡率差別是23%。
2.3.2 應用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗藥。
在ACS的預防中，血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗藥可抑制血小板聚集和血栓形成，使冠狀動脈保持通暢。血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗藥的優(yōu)點是：①抗血小板作用強；②不良反應少，嚴重出血不良反應更少；③有靜脈、口服2種制劑，使用較方便；④大型臨床試驗較多，臨床證據(jù)充分。
2.4冠狀動脈血運重建治療。
冠狀動脈血運重建治療包括“經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）和冠狀動脈旁路移植術（CABG），是ACS治療的重要方法，對預防冠狀動脈粥樣硬化斑快破裂和ACS的發(fā)生亦有十分重要的意義。對“左冠狀動脈主干病變狹窄大于50%、不穩(wěn)定型心絞痛和NSTEMI的中、高危患者；尤其是血流動力學不穩(wěn)定、血清心肌壞死標志物顯著增高、頑固性或反復發(fā)作心絞痛伴有動態(tài)ST段改變、有心衰或危及生命的心律失常、雖經(jīng)積極藥物治療而癥狀控制不滿意”的患者，應早期進行冠狀動脈血運重建治療。
3 參考文獻
1 孔憲明 高海青主編.心血管疾病診療技術.第一版. 北京：人民衛(wèi)生出版社.2001. 2 陳灝珠 林果為主編.實用內科學.第十三版.北京：人民衛(wèi)生出版社.2009.
3 陳杰 李甘地主編.病理學. 第一版. 北京：人民衛(wèi)生出版社.2006.
4 陳主初主編.病理生理學.第一版. 北京：人民衛(wèi)生出版社.2005.
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